症性脾脏结核病，如肾病、慢性阻塞性脾病以及近来的COVID-19，已被证明难以疗程。在此之前的疗程工具可以降低症状，但对制止这类结核病继续负面影响脾脏没有什么关键作用。疗程慢性病变性结核病的许多研究课题都集中都在阻绝称之为巨噬细胞的化学物质上，这些化学物质招致了一系列的分子会流血事件，招来了摧毁性的病变。
现在，圣路易斯哈佛大学医学院的科学家们发现，这种巨噬细胞能够以比在此之前更加多的方式驱动病变，也许揭示了慢性病变的潜在疗程的新的间接地。这项研究课题在JCI Insight上的还表明，了解这些病变巨噬细胞是如何被套装的，可以发现阻绝它们的新的工具，防止脾脏结核病的频发。
巨噬细胞除了直接转到组织并招致摧毁性流血事件之外，还可以套装在被称之为外泌体的质小隔间中都，这使得套装的巨噬细胞极难被验证到，如果没有主要用途的仪器，几乎不或许同步进行研究课题。无法研究课题这些外泌体意味着科学家或许会赶上疗程或公共卫生病变性结核病的关键策略。随着新的技术的拓展，研究课题管理人员了解到关键的巨噬细胞可以被套装外泌体中都，其方式显然相反了我们针对它们开发抗炎疗法。
先前研究课题了一种称为IL-33的特定巨噬细胞，由2型号免疫间接地驱动的慢性心包结核病的关键介质，但它的非经典增生前提亦然不明确。研究课题管理人员对人心包淋巴同步进行了综合分析工具，结果表明，神经酰胺合成蛋白酶中都性褶氨酰肌醇蛋白酶2(NSMase 2)的增生依靠于神经酰胺合成蛋白酶中都性褶磷脂蛋白酶2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊泡内小体(MVE)移动式作为较厚融合物与外胚体共同关键作用的产物。也是慢性脾脏结核病（如COPD和肾病）拓展中都的核心角色。事实上，它是如何招致病变的却确切。
重新的研究课题表明，IL-33被释放到心包中都，与外泌体一起打包。更加为繁复的是，IL-33并不线粒体内移动；它与线粒体作为较厚融合的货物。
慢性阻塞性脾结核病(COPD)标本中都IL 33非典型号
有了对套装的新的认识，研究课题管理人员尝试了一种不同的工具来制止IL-33的病变接收机。他们研究课题了因吸入一种寄生虫(链格孢甜菜)而频发脾脏结核病的小鼠；这种结核病模仿了例如因吸入过敏原而频发的肾病。研究课题管理人员表明，他们可以通过用一种阻绝外泌体增生的化合物，而不是直接用IL-33来疗程接触寄生虫的小鼠，从而制止心包结核病的拓展。
NSMase 2诱发链格孢心包结核病模型号
这些发现支持了在人类系统中都创建的模型号，就其nSMase 2依靠的线粒体生物合成间接地在脾上皮IL-33增生中都的关键作用。2型号病变的摧毁并不是基于大幅度减少IL 33，也不是诱发IL-33增生，在IL-33诱导的慢性心包结核病中都。
在慢性阻塞性脾病中都的分析工具实验中都阐明了nSMase 2和胞体移动式在IL-33心包增生前提中都的关键作用，其前提是通过体内阻绝nSMase 2来更佳2型号病变。这项工作揭示了IL-33生物学的一个潜在的新的方面，或许为慢性心包结核病和COPD疗程学的拓展开辟一个重新的研究课题应用。因此需要同步进行更加多的研究课题，以找到一种或许制止IL-33甚至被纳入外泌体的诱发剂，这在理论上将制止慢性脾脏结核病的刚开始触发。
文章参考：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166
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