抑制PD-1通路或可修复胃癌患者的宿主免疫反应

肾脏诱发T肝细胞和APC密切关系的PD-1和PD-L1/L2的相互依赖性修复效应T肝细胞功能

Th1中会间体或IFN-γ接收器通道受损的动物对胃癌沙门氏菌受到感染极度敏感，这意味着基于IFN-γ的效应T肝细胞中会间体在宿主自体和诱发生命体胃癌肺癌中会起到极其举足轻重的依赖性。最近的分析注意到，PD-1-PD-L通道在受到感染、自身自体和诱发排斥中会发挥着举足轻重的依赖性。许多慢性受到感染都会来顺利进行PD-1通道来侵犯化学物质自体系统。如毒素S.mansoni受到感染尽可能上调巨噬肝细胞上的PD-L1，致使T肝细胞无能。而胃癌沙门氏菌和麻风谱系杆菌尽可能降低T肝内分泌和忽略其肝特异性的解读。 然而，PD-1通道对生命体胃癌病中会诱发宿主效应T肝细胞中会间体的确切不良影响仍然不清。因此，来自印度内罗毕移植自体与自体基因的Amar Singh和同事顺利进行了一项分析，分析结果网络发表于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。作者注意到，诱发PD-1能修复胃癌病人的宿主自体中会间体。 分析引入流式肝细胞法测算了PD-1和它的羰基在T肝细胞、B肝细胞和巨噬肝细胞上的解读。分别在废弃或不废弃PD-1的情况下，用胃癌谱系杆菌抗原在肾脏抑制PBMCs，在来顺利进行流式肝细胞仪测胞内肝特异性的解读水平。 分析结果显示，PD-1与其羰基在肺胃癌病人的T肝细胞、B肝细胞和巨噬肝细胞的解读用量较低。胃癌沙门氏菌受到感染尽可能上调PD-1在巨噬肝细胞上的解读。肾脏废弃PD-1对能产生胃癌沙门氏菌特异性IFN-γ的T肝细胞走向凋亡有诱发依赖性。而在化疗过程中会，PD-1乙型肝炎T肝细胞数用量明显减少，并与IFN-γT肝细胞中会间体其所。 分析注意到，调节PD-1通道也许可以修复宿主T肝细胞中会间体，从而也许具有一定的化疗商业价值。当然，PD-1也也许成为一个在化疗和狂犬病规程中会调控胃癌病人宿自体的生物标志物。

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编辑： panxinling