慢性低度水肿是肥胖症诱导的抗生素反击复发系统的一部分，显成为免疫细胞内增生脂肪组织。激素和免疫细胞内（还包括腺体内和巨噬细胞内）的数幅度与各种促炎蛋白和频谱移动式的激活平行，在抗生素反击和水肿之间建起了一种工程学联系。
G蛋白萘蛋白GPR21在免疫细胞内增生和肥胖症诱导的抗生素反击里面发挥的潜在抑制作用已经被很多研究课题指成，本研究课题通过GPR21针对性敲除激素模改进型结合2改进型乳癌病征结果看出，阐述Gpr21的涉及缺陷，并评估GPR21作为潜在病患靶点的抑制作用。
研究课题结果看出，Gpr21的高脂喂饲研究课题−/− 激素的糖耐幅度很差，水肿基因表述也有轻微变动。Gpr21−/− 单氢细胞内和腹腔巨噬细胞内对单氢细胞内趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应针对性损坏，尽管Ccr2的表述不会改变。实质性的基因改进型分析看出，趋化性损坏是由于单氢细胞内极化嗜睡常因。病征结果看出看出2改进型乳癌病征外周血单个氢细胞内里面GPR21表述升高，这与HbA1c%和才行血糖水平涉及。
在16周的喂饲期后，喂饲高脂饮品（HFD）的野生改进型对照组看出成与喂饲也就是说饮品（NC）的两栖动物相对于短期内增大的体重（布2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与对照组激素相对于，服用HFD的两栖动物体重增大较极多，并且在整个实验长期，无论他们是服用HFD还是NC，体重增大幅度相近（布2B，n=6-12）。尽管HFD病患6周后耐幅度无明显基因改进型相似之处，但12周后的OGTT看出Gpr21的处理能力很差−/− 与对照组相对于，喂饲HFD的两栖动物（布2C，D，n=6-12）。然而，才行血糖水平其实不受Gpr21不足之处的严重影响（布2E，n=6-12）。HFD促进野生改进型两栖动物附睾WAT（eWAT）和肝脏里面Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的表述，而Gpr21的表述部分较低−/− 激素（布2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和激素数据表明GPR21严重影响平衡状态和MCP-1/CCL2-CCR2动力的单氢细胞内搬迁。然而，Gpr21−/− 激素骨髓移植和高脂喂饲研究课题看出对平衡状态不会严重影响，这表明单氢细胞内动力的水肿和平衡状态的涉及系统不会(或极小)重叠。
概述：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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