导言：囊状母上皮细胞病变是六边形上皮细胞当中恶性往往最高的囊状病变，生长高达速度太快，70%～80%病患者病患在3～6个同年，病患超过1年者仅10%，在积极治疗法后，也极有可能在半年到一年之间马上复发并快速的发展。因此，遏制囊状母上皮细胞病变的复发是减小其出生率的重要难题。
马萨诸塞的大学东北当中心的科学家们完成的一项另行科学研究暗示，寄生虫治疗法q的结合都会催生寄生虫上皮细胞去狂暴癌上皮细胞，且提醒其他上皮细胞去奇袭癌上皮细胞。这种本品复合可以使当中风一种不太有可能人脑癌（也被称为囊状母上皮细胞病变）的狐狸仍然始终保持缓解平衡状态。这项科学研究在2020年3同年20日在线发表在《连续性通讯》（Nature Communications）上，这一发现有可能带来另行的治疗法作法，有可能都会增加人脑囊状病变病患者的生存率，即使引入现今最先进的治疗法方式，病患者诊断后的高达生存期仅能拉长15个同年。
特异性有两个自成：专一寄生虫，是进化较年前的系统对，这个系统对可以持续监测身体状况，并且通常通过一个称为巨噬主导作用的更全面性“吞食”外来入侵者，例如细菌或病毒；和获得性寄生虫，获得性寄生虫提供了一种更是有针对性和更是极强的反应，基于在从后期接触寄生虫当中获得的记忆。这两种自成在一定往往上都会重叠：例如，专一寄生虫都会锻炼后获得性寄生虫，在获得性寄生虫当中集当中精力奇袭潜在的寄生虫。
最近几年，科学研究医务人员在利用特异性奇袭某些肺癌总体得到了相当大的顺利，发明了多种本品能极大拉长病患者的存活期。然而，这项科学研究的领袖、马萨诸塞的大学东北当中心放射学的耶鲁大学、副院长白崇禧文（Wen Jiang）暗示，这些共同努力主要是关注于获得性寄生虫。
一些正在共同开发的本品旨在通过截断CD47来加极强专一特异性奇袭肺癌的能力，CD47是一种核酸，许多癌上皮细胞很薄都有这种蛋白，它的功能是发出“不要吃掉我”波形。囊状母上皮细胞病变（GBM）是最少用的原发性大人脑恶化，也是白崇禧在诊断上频频治疗法的一种肺癌，通常在其很薄结果显示大量升高的CD47，而CD47越高角度看病患者的结节病较低。怀暗示，在诊断测试者当中，这些本品也有结合的结果；尽管本品结果显示出治疗法血癌的潜力，例如白血病，但在对等病变总体的治疗法却让人失望。
为了增加GBM病患者的存活率，白崇禧和他的合作者寻求多种方式去推动专一寄生虫上皮细胞狂暴GBM上皮细胞，这也许可以反之亦然摧毁上皮细胞，也可以帮助获得性特异性发动持续奇袭。
科学研究医务人员首次测试者了CD47类似物（黏附于并掩盖CD47的核酸），用专一性寄生虫上皮细胞（巨噬上皮细胞）主导作用于菌类当中抑制GBM癌上皮细胞的生长。尽管CD47q的确刺激了巨噬上皮细胞狂暴癌上皮细胞，怀暗示，“这种主导作用并不一定值得注意，却是可吹嘘的。”
接下来，白崇禧和他的合作者通过使用一种名为替莫唑胺（TMZ）的本品，来测试者减少癌上皮细胞“吃掉我”波形。TMZ本品是一种用了10年的本品，是大多数GBM治疗法的命脉，这些本品刺激癌上皮细胞的应激反应，让特异性更是容易清洗癌上皮细胞。怀暗示，尽管这种本品也减少了对癌上皮细胞的狂暴主导作用，但主导作用也不大。
白崇禧和他的合作者随后推论，由于这两种本品有完全各有不同的物理性质，所以产生有可能更是多联合反应。很值得注意，当把这两种q结合在一起，它们的结合也许有协同效应，促进巨噬上皮细胞狂暴更是多的GBM上皮细胞，胜过单一的本品。全面性试验中暗示，一旦巨噬上皮细胞狂暴了癌上皮细胞，巨噬上皮细胞都会使用这些癌上皮细胞的复合物成分来刺激特异性的T上皮细胞，T上皮细胞是主要的获得性寄生虫上皮细胞，尽有可能奇袭癌上皮细胞，尽有可能逃走更是多的GBM上皮细胞。
当科学研究医务人员在GBM小鼠基本概念当中测试者这种联合疗法时，它顺利地缩小了并拉长了寿命。然而，随着整整的更长，上皮细胞发展出一种各有不同的方式来付出代价特异性，作法是减少一种被称作PD-L1的核酸的开采量，这种核酸可以维护上皮细胞免于T上皮细胞的奇袭。为了解救这种变化，科学研究医务人员移除了一种针对这种被称作抗PD-1的核酸的特异性。这种包括三均的方案——抗CD47特异性、抗TMZ和抗PD -1特异性——极大地拉长了病患者的生存期。这些动物当中据估计有55%在科学研究更全面性当中不能被害，这种情况类似于治疗的仍然缓解，白崇禧说明道，他和他的合作者们希望即刻在诊断试验中当中对这种作法完成人体试验中。
“如果一种另行的治疗法作法能将病患者的生存期拉长一到两个同年，这将是一种名噪一时的本品，”白崇禧暗示。“在这里，我们争论的是有可能绝症的相当大数目的病患者。相连专一特异性和获得性特异性有可能是GBM的一个大进步。”
年前期注解：
Christina A. von Roemeling, Yifan Wang, Yaqing Qie, et.al. Therapeutic modulation of phagocytosis in glioblastoma can activate both innate and adaptive antitumour immunity. Nature Communications 20 March 2020
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