6月26日，中的国科学院动物物理与线粒体动物学研究所杨巍维（YANG Weiwei）教授与中的国科学院辽宁物理物理研究所李国辉教授指派的研究一个小组在Nature杂志上发表了一项研究报告：“尿苷转移肽（UDP-glucose）不仅是嘌呤代谢物中的的代谢物中的在在产物，而且它还有一个另行功能——较快SNAI1 mRNA衰变企图肝癌分散。”
这一断定很重要，因为肝癌是中的国乃至世界不可忽视的癌症职业杀手，少于95%的癌症死亡是由于癌症分散，仅在中的国，肝癌每年就能造成60多万人死亡。
原发性恶性往往可以通过手术、放化疗等传统习俗疗法法得到有所改善，然而，在大多数情形，传统习俗疗法法对分散性束手无策。因此，了解到分散的分子功能更进一步为早期断定分散提供动物研究课题，为内部事务分散提供另行策略，从而取得更加好的肾功能。
代谢物亢进是癌症的标志，特异性和抑制作用蛋白质的突变可能会引起多种线粒体内信号路中的的改变，使线粒体重另行的设计以提很高于生存和栖息于力。多样的动物物理微环境进一步影响线粒体代谢物表型，进而影响的令人满意、对疗法的反应和病患者的肾功能。
本研究揭示了UDP-glucose对分散的多样影响，提显现出了代谢物物平衡线粒体功能的另行模型，确立了代谢物与RNA特性之在在的另行关联。
UDP-glucose 脱氢肽（UGDH）是嘌呤途径中的的一种更为重要肽，能将UDP-glucose升华为UDP醛酸（UDP-glucuronic acid）。Hu抗原R（HuR）是一种广泛表达的RNA为系统化线粒体，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR为系统化提很高于其特性。
杨博士制作组的科学研究表明，经过黏膜激素受体（EGFR）活化，腺苷的UGDH与HuR相互作用，将UDP-glucose升华为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid减弱了UDP-glucose介导的HuR与SNAI1 mRNA之在在的关联，从而增极强了SNAI1 mRNA的特性。
SNAI1 mRNA量的下调可能会启动视网膜在在充质转成（EMT），从而促使线粒体迁入和肝癌分散。这些断定掩盖了UDP-glucose在企图肝癌分散中的的抑制作用作用，以及UGDH通过增加SNAI1 mRNA特性促使分散的功能。
李博士的研究一个小组对另行断定开展了分子动力学（MD）模拟，表明UDP-glucose和UDP-glucuronic acid原则上与HuR的同一RNA为系统化域为系统化，阐明了HuR和mRNA被平衡的骨架系统化。
UDP-glucose与HuR的为系统化吸引力极优于UDP-glucuronic acid与HuR。他们研究了HuR的两个突变体：Y63F和N134A，结果断定N134A对两种代谢物产物的吸引力原则上比野生型和Y63F高于得多，但仍能够与SNAI1 mRNA为系统化，用rN134A开展补救的线粒体显示显现出了更加多的迁入。
此外，很高于于水平的UDP-glucose与人类病患者肝癌分散和复发密切相关，分散性中的的UDP-glucose水平比原发性高于很多，引人注意是远端分散病患者的UDP-glucose水平更加高于。EGFR激活时，UGDH在代谢物（Y）473处腺苷，作为嘌呤途径中的的超速肽，催化UDP-glucose生产UDP-glucuronic acid，病患者组织中的UGDH Y473腺苷水平很高于的偏好于有更加极强的分散率和更加差的肾功能。
原始中的有：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li Andrew Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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